艾滋病的發(fā)病機制是什么？

時間：2025-03-01 00:03 作者：修身堂

發(fā)病機制

一病毒感染過程

1.原發(fā)感染

HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進入細(xì)胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體后，在24—48小時內(nèi)到達局部淋巴結(jié)，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致急性感染。

2.HIV在人體細(xì)胞內(nèi)的感染過程

吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸

由于機體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現(xiàn)為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉(zhuǎn)歸。

二抗HIV免疫反應(yīng)

抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng)，以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫，人體免疫系統(tǒng)主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子,干擾素等，抑制病毒復(fù)制。

三免疫病理

1.CD 4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少

感染HIV后體內(nèi)CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少，大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療，CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等，平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。

2.CD4+ T淋巴細(xì)胞功能障礙

主要表現(xiàn)為T輔助細(xì)胞1Th1細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2Th2細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。

3.異常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預(yù)測CD4+ T淋巴細(xì)胞減少的速度。

4.免疫重建

指經(jīng)抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復(fù)至正常或接近正常水平，與艾滋病相關(guān)的各種機會性感染和腫瘤的發(fā)生率下降，艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng)，CD8+ T淋巴細(xì)胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.

病理改變

一免疫系統(tǒng)病理變化：包括HIV相關(guān)性淋巴結(jié)病、脾臟淋巴細(xì)胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細(xì)胞減少等。

二臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統(tǒng)的疾病，皮膚粘膜、淋巴結(jié)、眼部、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等。除免疫系統(tǒng)病變，還包括多系統(tǒng)機會性感染如病毒、細(xì)菌、真菌和原蟲和惡性腫瘤包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌，構(gòu)成了艾滋病復(fù)雜的臨床病理變化。

通過以上介紹，大家應(yīng)該對艾滋病有了一定的了解。知道艾滋病的發(fā)病原因和發(fā)病機制，大家在生活中就應(yīng)該多注意飲食衛(wèi)生，避免感染病原體。

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